बातम्या

ऑक्सिजन थेरपी ही आधुनिक औषधांमध्ये सर्वात जास्त वापरल्या जाणाऱ्या पद्धतींपैकी एक आहे, परंतु ऑक्सिजन थेरपीच्या संकेतांबद्दल अजूनही गैरसमज आहेत आणि ऑक्सिजनचा अयोग्य वापर गंभीर विषारी प्रतिक्रियांना कारणीभूत ठरू शकतो.

टिश्यू हायपोक्सियाचे क्लिनिकल मूल्यांकन

ऊतींचे हायपोक्सियाचे क्लिनिकल प्रकटीकरण विविध आणि विशिष्ट नसलेले असतात, ज्यामध्ये श्वास लागणे, श्वास लागणे, टाकीकार्डिया, श्वसनाचा त्रास, मानसिक स्थितीत जलद बदल आणि अतालता यासारख्या प्रमुख लक्षणांचा समावेश आहे. ऊतींचे (व्हिसरल) हायपोक्सियाची उपस्थिती निश्चित करण्यासाठी, सीरम लॅक्टेट (इस्केमिया दरम्यान वाढलेले आणि हृदयाचे उत्पादन कमी झालेले) आणि SvO2 (कमी हृदयाचे उत्पादन कमी झालेले, अशक्तपणा, धमनी हायपोक्सिमिया आणि उच्च चयापचय दर दरम्यान कमी झालेले) हे क्लिनिकल मूल्यांकनासाठी उपयुक्त आहेत. तथापि, लॅक्टेट हायपोक्सिक नसलेल्या परिस्थितीत वाढू शकते, म्हणून निदान केवळ लॅक्टेट उंचीवर आधारित करता येत नाही, कारण लॅक्टेट वाढलेल्या ग्लायकोलिसिसच्या परिस्थितीत देखील वाढू शकते, जसे की घातक ट्यूमरची जलद वाढ, लवकर सेप्सिस, चयापचय विकार आणि कॅटेकोलामाइन्सचा वापर. विशिष्ट अवयवांचे बिघाड दर्शविणारी इतर प्रयोगशाळा मूल्ये देखील महत्त्वाची आहेत, जसे की क्रिएटिनिन, ट्रोपोनिन किंवा यकृत एंजाइम वाढलेले.

धमनी ऑक्सिजनेशन स्थितीचे क्लिनिकल मूल्यांकन

सायनोसिस. सायनोसिस हे सहसा हायपोक्सियाच्या शेवटच्या टप्प्यात उद्भवणारे लक्षण असते आणि हायपोक्सिमिया आणि हायपोक्सियाचे निदान करण्यात ते अनेकदा अविश्वसनीय असते कारण ते अशक्तपणा आणि कमी रक्त प्रवाह परफ्यूजनमध्ये होऊ शकत नाही आणि काळ्या त्वचेच्या लोकांना सायनोसिस ओळखणे कठीण असते.

पल्स ऑक्सिमेट्री मॉनिटरिंग. सर्व रोगांचे निरीक्षण करण्यासाठी नॉन-इनवेसिव्ह पल्स ऑक्सिमेट्री मॉनिटरिंगचा मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जातो आणि त्याच्या अंदाजे SaO2 ला SpO2 म्हणतात. पल्स ऑक्सिमेट्री मॉनिटरिंगचे तत्व बिलचा नियम आहे, जो सांगतो की द्रावणात अज्ञात पदार्थाची सांद्रता त्याच्या प्रकाशाच्या शोषणाने निश्चित केली जाऊ शकते. जेव्हा प्रकाश कोणत्याही ऊतींमधून जातो तेव्हा त्यातील बहुतेक भाग ऊतींच्या घटकांद्वारे आणि रक्ताद्वारे शोषला जातो. तथापि, प्रत्येक हृदयाच्या ठोक्यासह, धमनी रक्त स्पंदनशील प्रवाहातून जाते, ज्यामुळे पल्स ऑक्सिमेट्री मॉनिटर दोन तरंगलांबींवर प्रकाश शोषणातील बदल शोधू शकतो: 660 नॅनोमीटर (लाल) आणि 940 नॅनोमीटर (इन्फ्रारेड). या दोन तरंगलांबींवर कमी झालेले हिमोग्लोबिन आणि ऑक्सिजनयुक्त हिमोग्लोबिनचे शोषण दर वेगळे असतात. नॉन-पल्साटाइल टिश्यूंचे शोषण वजा केल्यानंतर, एकूण हिमोग्लोबिनच्या सापेक्ष ऑक्सिजनयुक्त हिमोग्लोबिनची सांद्रता मोजता येते.

पल्स ऑक्सिमेट्रीचे निरीक्षण करण्यासाठी काही मर्यादा आहेत. रक्तातील कोणताही पदार्थ जो या तरंगलांबी शोषून घेतो तो मापन अचूकतेमध्ये व्यत्यय आणू शकतो, ज्यामध्ये अधिग्रहित हिमोग्लोबिनोपॅथी - कार्बोक्सीहेमोग्लोबिन आणि मेथेमोग्लोबिनेमिया, मिथिलीन ब्लू आणि काही अनुवांशिक हिमोग्लोबिन प्रकारांचा समावेश आहे. 660 नॅनोमीटरच्या तरंगलांबीवर कार्बोक्सीहेमोग्लोबिनचे शोषण ऑक्सिजनयुक्त हिमोग्लोबिनसारखेच असते; 940 नॅनोमीटरच्या तरंगलांबीवर खूप कमी शोषण. म्हणून, कार्बन मोनोऑक्साइड संतृप्त हिमोग्लोबिन आणि ऑक्सिजन संतृप्त हिमोग्लोबिनच्या सापेक्ष एकाग्रतेकडे दुर्लक्ष करून, SpO2 स्थिर राहील (90%~95%). मेथेमोग्लोबिनेमियामध्ये, जेव्हा हेम लोह फेरस अवस्थेत ऑक्सिडाइझ केले जाते, तेव्हा मेथेमोग्लोबिन दोन तरंगलांबींच्या शोषण गुणांकांना समान करते. यामुळे मेथेमोग्लोबिनच्या तुलनेने विस्तृत एकाग्रता श्रेणीमध्ये SpO2 फक्त 83% ते 87% च्या श्रेणीत बदलते. या प्रकरणात, हिमोग्लोबिनच्या चार प्रकारांमध्ये फरक करण्यासाठी धमनी रक्त ऑक्सिजन मापनासाठी प्रकाशाच्या चार तरंगलांबी आवश्यक आहेत.

पल्स ऑक्सिमेट्री मॉनिटरिंग पुरेशा पल्सटाइल रक्तप्रवाहावर अवलंबून असते; म्हणून, शॉक हायपोपरफ्यूजनमध्ये किंवा नॉन पल्सटाइल वेंट्रिक्युलर असिस्ट डिव्हाइसेस वापरताना (जिथे कार्डियाक आउटपुट फक्त कार्डियाक आउटपुटचा एक छोटासा भाग असतो) पल्स ऑक्सिमेट्री मॉनिटरिंगचा वापर केला जाऊ शकत नाही. गंभीर ट्रायकसपिड रेगर्जिटेशनमध्ये, शिरासंबंधी रक्तातील डीऑक्सिहेमोग्लोबिनची एकाग्रता जास्त असते आणि शिरासंबंधी रक्ताच्या स्पंदनामुळे रक्तातील ऑक्सिजन संपृक्तता कमी होऊ शकते. गंभीर धमनी हायपोक्सिमियामध्ये (SaO2<75%), अचूकता देखील कमी होऊ शकते कारण ही तंत्रे या श्रेणीत कधीही प्रमाणित केलेली नाहीत. शेवटी, अधिकाधिक लोकांना हे जाणवत आहे की पल्स ऑक्सिमेट्री मॉनिटरिंगमुळे धमनी हिमोग्लोबिन संपृक्तता 5-10 टक्के पर्यंत जास्त असू शकते, जे काळ्या त्वचेच्या व्यक्ती वापरत असलेल्या विशिष्ट उपकरणावर अवलंबून असते.

PaO2/FIO2. PaO2/FIO2 गुणोत्तर (सामान्यतः P/F गुणोत्तर म्हणून ओळखले जाते, जे 400 ते 500 mm Hg पर्यंत असते) फुफ्फुसांमध्ये असामान्य ऑक्सिजन एक्सचेंजची डिग्री प्रतिबिंबित करते आणि या संदर्भात सर्वात उपयुक्त आहे कारण यांत्रिक वायुवीजन FIO2 अचूकपणे सेट करू शकते. 300 mm Hg पेक्षा कमी AP/F गुणोत्तर हे वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण गॅस एक्सचेंज असामान्यता दर्शवते, तर 200 mm Hg पेक्षा कमी P/F गुणोत्तर गंभीर हायपोक्सिमिया दर्शवते. P/F गुणोत्तरावर परिणाम करणारे घटक म्हणजे वायुवीजन सेटिंग्ज, सकारात्मक शेवटचा एक्सपायरेटरी प्रेशर आणि FIO2. फुफ्फुसांच्या दुखापतीचे स्वरूप, शंट फ्रॅक्शन आणि FIO2 बदलांच्या श्रेणीनुसार P/F गुणोत्तरावर FIO2 मधील बदलांचा परिणाम बदलतो. PaO2 च्या अनुपस्थितीत, SpO2/FIO2 एक वाजवी पर्यायी सूचक म्हणून काम करू शकते.

अल्व्होलर धमनी ऑक्सिजन आंशिक दाब (Aa PO2) फरक. Aa PO2 विभेदक मापन म्हणजे गणना केलेल्या अल्व्होलर ऑक्सिजन आंशिक दाब आणि मोजलेल्या धमनी ऑक्सिजन आंशिक दाब यांच्यातील फरक, जो वायू विनिमयाची कार्यक्षमता मोजण्यासाठी वापरला जातो.

समुद्रसपाटीवर सभोवतालच्या हवेत श्वास घेण्याचा "सामान्य" Aa PO2 फरक वयानुसार बदलतो, तो 10 ते 25 mm Hg (2.5+0.21 x वय [वर्षे]) पर्यंत असतो. दुसरा प्रभाव पाडणारा घटक FIO2 किंवा PAO2 आहे. जर या दोन्ही घटकांपैकी कोणताही एक घटक वाढला तर Aa PO2 मधील फरक वाढेल. कारण हिमोग्लोबिन ऑक्सिजन पृथक्करण वक्रच्या फ्लॅटर भागात (उतार) अल्व्होलर केशिकामध्ये वायूची देवाणघेवाण होते. शिरासंबंधी मिश्रणाच्या समान प्रमाणात, मिश्रित शिरासंबंधी रक्त आणि धमनी रक्तातील PO2 मधील फरक वाढेल. उलटपक्षी, जर अपर्याप्त वायुवीजन किंवा उच्च उंचीमुळे अल्व्होलर PO2 कमी असेल, तर Aa फरक सामान्यपेक्षा कमी असेल, ज्यामुळे फुफ्फुसांच्या बिघाडाचे कमी लेखणे किंवा चुकीचे निदान होऊ शकते.

ऑक्सिजनेशन इंडेक्स. ऑक्सिजनेशन राखण्यासाठी आवश्यक असलेल्या वेंटिलेशन सपोर्ट तीव्रतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी यांत्रिकरित्या हवेशीर रुग्णांमध्ये ऑक्सिजनेशन इंडेक्स (OI) वापरला जाऊ शकतो. त्यात सरासरी वायुमार्ग दाब (MAP, cm H2O मध्ये), FIO2, आणि PaO2 (mm Hg मध्ये) किंवा SpO2 समाविष्ट आहे आणि जर ते 40 पेक्षा जास्त असेल, तर ते बाह्यकॉर्पोरियल मेम्ब्रेन ऑक्सिजनेशन थेरपीसाठी मानक म्हणून वापरले जाऊ शकते. सामान्य मूल्य 4 cm H2O/mm Hg पेक्षा कमी; cm H2O/mm Hg (1.36) च्या एकसमान मूल्यामुळे, हे गुणोत्तर नोंदवताना युनिट्स सहसा समाविष्ट केली जात नाहीत.

तीव्र ऑक्सिजन थेरपीसाठी संकेत
जेव्हा रुग्णांना श्वास घेण्यास त्रास होतो तेव्हा हायपोक्सिमियाचे निदान होण्यापूर्वी ऑक्सिजन सप्लिमेंटेशनची आवश्यकता असते. जेव्हा ऑक्सिजनचा धमनी आंशिक दाब (PaO2) 60 मिमी एचजी पेक्षा कमी असतो, तेव्हा ऑक्सिजन शोषणाचे सर्वात स्पष्ट संकेत म्हणजे धमनी हायपोक्सिमिया, जे सामान्यतः धमनी ऑक्सिजन संपृक्तता (SaO2) किंवा परिधीय ऑक्सिजन संपृक्तता (SpO2) 89% ते 90% पर्यंत असते. जेव्हा PaO2 60 मिमी एचजी पेक्षा कमी होते, तेव्हा रक्तातील ऑक्सिजन संपृक्तता झपाट्याने कमी होऊ शकते, ज्यामुळे धमनी ऑक्सिजन सामग्रीमध्ये लक्षणीय घट होऊ शकते आणि संभाव्यतः ऊतींचे हायपोक्सिया होऊ शकते.

धमनी हायपोक्सिमिया व्यतिरिक्त, दुर्मिळ प्रकरणांमध्ये ऑक्सिजन सप्लिमेंटेशन आवश्यक असू शकते. गंभीर अशक्तपणा, आघात आणि शस्त्रक्रिया गंभीर रुग्ण धमनी ऑक्सिजनची पातळी वाढवून ऊतींचे हायपोक्सिया कमी करू शकतात. कार्बन मोनोऑक्साइड (CO) विषबाधा झालेल्या रुग्णांसाठी, ऑक्सिजन सप्लिमेंटेशन रक्तातील विरघळलेल्या ऑक्सिजनचे प्रमाण वाढवू शकते, हिमोग्लोबिनशी बांधलेले CO बदलू शकते आणि ऑक्सिजनयुक्त हिमोग्लोबिनचे प्रमाण वाढवू शकते. शुद्ध ऑक्सिजन श्वास घेतल्यानंतर, कार्बोक्सीहेमोग्लोबिनचे अर्धे आयुष्य 70-80 मिनिटे असते, तर सभोवतालच्या हवेत श्वास घेताना अर्धे आयुष्य 320 मिनिटे असते. हायपरबेरिक ऑक्सिजनच्या परिस्थितीत, शुद्ध ऑक्सिजन श्वास घेतल्यानंतर कार्बोक्सीहेमोग्लोबिनचे अर्धे आयुष्य 10 मिनिटांपेक्षा कमी होते. हायपरबेरिक ऑक्सिजन सामान्यतः कार्बोक्सीहेमोग्लोबिनचे उच्च स्तर (>25%), कार्डियाक इस्केमिया किंवा संवेदी विकृती असलेल्या परिस्थितीत वापरला जातो.

आधारभूत डेटाचा अभाव किंवा चुकीचा डेटा असला तरी, ऑक्सिजन पूरक आहार घेतल्याने इतर आजारांनाही फायदा होऊ शकतो. क्लस्टर डोकेदुखी, सिकल सेल वेदना संकट, हायपोक्सिमियाशिवाय श्वसनाच्या त्रासातून आराम, न्यूमोथोरॅक्स आणि मेडियास्टिनल एम्फिसीमा (छातीत हवा शोषण्यास प्रोत्साहन देणे) यासाठी ऑक्सिजन थेरपी सामान्यतः वापरली जाते. शस्त्रक्रियेदरम्यान उच्च ऑक्सिजनमुळे शस्त्रक्रियेच्या ठिकाणी होणाऱ्या संसर्गाचे प्रमाण कमी होऊ शकते असे पुरावे आहेत. तथापि, ऑक्सिजन पूरक आहार घेतल्याने शस्त्रक्रियेनंतर मळमळ/उलट्या प्रभावीपणे कमी होत नाहीत असे दिसते.

बाह्यरुग्ण ऑक्सिजन पुरवठा क्षमतेत सुधारणा झाल्यामुळे, दीर्घकालीन ऑक्सिजन थेरपी (LTOT) चा वापर देखील वाढत आहे. दीर्घकालीन ऑक्सिजन थेरपी लागू करण्याचे मानक आधीच खूप स्पष्ट आहेत. दीर्घकालीन ऑक्सिजन थेरपी सामान्यतः क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज (COPD) साठी वापरली जाते.
हायपोक्सेमिक सीओपीडी असलेल्या रुग्णांवरील दोन अभ्यास LTOT साठी सहाय्यक डेटा प्रदान करतात. पहिला अभ्यास १९८० मध्ये आयोजित करण्यात आला होता, ज्यामध्ये रुग्णांना रात्रीच्या वेळी (किमान १२ तास) किंवा सतत ऑक्सिजन थेरपीसाठी यादृच्छिकपणे नियुक्त केले गेले होते. १२ आणि २४ महिन्यांत, फक्त रात्रीच्या वेळी ऑक्सिजन थेरपी घेणाऱ्या रुग्णांचा मृत्युदर जास्त असतो. दुसरा प्रयोग १९८१ मध्ये आयोजित करण्यात आलेला मेडिकल रिसर्च कौन्सिल फॅमिली ट्रायल होता, ज्यामध्ये रुग्णांना यादृच्छिकपणे दोन गटांमध्ये विभागले गेले होते: ज्यांना ऑक्सिजन मिळाला नाही किंवा ज्यांना दररोज किमान १५ तास ऑक्सिजन मिळाला. NOTT चाचणीप्रमाणेच, अॅनारोबिक गटातील मृत्युदर लक्षणीयरीत्या जास्त होता. दोन्ही चाचण्यांचे विषय धूम्रपान न करणारे रुग्ण होते ज्यांना जास्तीत जास्त उपचार मिळाले आणि त्यांची स्थिती स्थिर होती, ज्यांचे PaO2 ५५ मिमी एचजीपेक्षा कमी होते, किंवा पॉलीसिथेमिया किंवा फुफ्फुसीय हृदयरोग असलेले रुग्ण होते ज्यांचे PaO2 ६० मिमी एचजीपेक्षा कमी होते.

या दोन प्रयोगांवरून असे दिसून येते की दिवसातून १५ तासांपेक्षा जास्त काळ ऑक्सिजनचा पुरवठा करणे हे पूर्णपणे ऑक्सिजन न घेण्यापेक्षा चांगले आहे आणि रात्रीच्या वेळी उपचार करण्यापेक्षा सतत ऑक्सिजन थेरपी चांगली आहे. या चाचण्यांसाठी समाविष्ट करण्याचे निकष सध्याच्या वैद्यकीय विमा कंपन्या आणि एटीएससाठी एलटीओटी मार्गदर्शक तत्त्वे विकसित करण्यासाठी आधार आहेत. असे अनुमान काढणे वाजवी आहे की एलटीओटी इतर हायपोक्सिक हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांसाठी देखील स्वीकारले जाते, परंतु सध्या संबंधित प्रायोगिक पुराव्यांचा अभाव आहे. अलीकडील मल्टीसेंटर चाचणीमध्ये हायपोक्सिमिया असलेल्या सीओपीडी रुग्णांसाठी मृत्युदर किंवा जीवनाच्या गुणवत्तेवर ऑक्सिजन थेरपीच्या प्रभावात कोणताही फरक आढळला नाही जो विश्रांतीच्या निकषांची पूर्तता करत नव्हता किंवा केवळ व्यायामामुळे झाला होता.

झोपेच्या वेळी रक्तातील ऑक्सिजन संपृक्ततेमध्ये तीव्र घट जाणवणाऱ्या रुग्णांना डॉक्टर कधीकधी रात्रीच्या वेळी ऑक्सिजन सप्लिमेंटेशन लिहून देतात. ऑब्स्ट्रक्टिव्ह स्लीप एपनिया असलेल्या रुग्णांमध्ये या पद्धतीचा वापर करण्यास समर्थन देणारे कोणतेही स्पष्ट पुरावे सध्या उपलब्ध नाहीत. ऑब्स्ट्रक्टिव्ह स्लीप एपनिया किंवा ओबेसिटी हायपोप्निया सिंड्रोम असलेल्या रुग्णांसाठी ज्यामुळे रात्रीच्या वेळी श्वास घेणे कठीण होते, ऑक्सिजन सप्लिमेंटेशनऐवजी नॉन-इनवेसिव्ह पॉझिटिव्ह प्रेशर व्हेंटिलेशन ही मुख्य उपचार पद्धत आहे.

विचारात घेण्यासारखा आणखी एक मुद्दा म्हणजे विमान प्रवासादरम्यान ऑक्सिजन सप्लिमेंटेशनची आवश्यकता आहे का. बहुतेक व्यावसायिक विमाने साधारणपणे ८००० फूट उंचीपर्यंत केबिन प्रेशर वाढवतात, ज्यामध्ये इनहेल्ड ऑक्सिजन टेन्शन सुमारे १०८ मिमी एचजी असते. फुफ्फुसांच्या आजार असलेल्या रुग्णांसाठी, इनहेल्ड ऑक्सिजन टेन्शन (पीआयओ२) कमी झाल्यामुळे हायपोक्सिमिया होऊ शकतो. प्रवास करण्यापूर्वी, रुग्णांनी धमनी रक्त वायू चाचणीसह व्यापक वैद्यकीय मूल्यांकन करावे. जर जमिनीवर रुग्णाचे PaO2 ≥ ७० मिमी एचजी (SpO2>९५%) असेल, तर उड्डाणादरम्यान त्यांचे PaO2 ५० मिमी एचजी पेक्षा जास्त असण्याची शक्यता असते, जे सामान्यतः किमान शारीरिक हालचालींना तोंड देण्यासाठी पुरेसे मानले जाते. कमी SpO2 किंवा PaO2 असलेल्या रुग्णांसाठी, ६ मिनिटांची चालण्याची चाचणी किंवा हायपोक्सिया सिम्युलेशन चाचणी विचारात घेतली जाऊ शकते, ज्यामध्ये सामान्यतः १५% ऑक्सिजन श्वास घेतला जातो. जर हवाई प्रवासादरम्यान हायपोक्सिमिया झाला तर ऑक्सिजनचे सेवन वाढवण्यासाठी नाकाच्या कॅन्युलाद्वारे ऑक्सिजन दिला जाऊ शकतो.

ऑक्सिजन विषबाधेचा जैवरासायनिक आधार

ऑक्सिजन विषारीपणा प्रतिक्रियाशील ऑक्सिजन प्रजाती (ROS) च्या निर्मितीमुळे होतो. ROS हा ऑक्सिजनपासून मिळणारा एक मुक्त रॅडिकल आहे ज्यामध्ये एक जोड नसलेला ऑर्बिटल इलेक्ट्रॉन असतो जो प्रथिने, लिपिड्स आणि न्यूक्लिक अॅसिडसह प्रतिक्रिया देऊ शकतो, त्यांची रचना बदलू शकतो आणि पेशींचे नुकसान करू शकतो. सामान्य माइटोकॉन्ड्रियल चयापचय दरम्यान, सिग्नलिंग रेणू म्हणून थोड्या प्रमाणात ROS तयार होतो. रोगप्रतिकारक पेशी रोगजनकांना मारण्यासाठी ROS देखील वापरतात. ROS मध्ये सुपरऑक्साइड, हायड्रोजन पेरोक्साइड (H2O2) आणि हायड्रॉक्सिल रॅडिकल्स समाविष्ट आहेत. जास्त ROS नेहमीच सेल्युलर संरक्षण कार्यांपेक्षा जास्त असेल, ज्यामुळे मृत्यू होईल किंवा पेशींचे नुकसान होईल.

ROS निर्मितीमुळे होणाऱ्या नुकसानाला मर्यादित करण्यासाठी, पेशींची अँटीऑक्सिडंट संरक्षण यंत्रणा मुक्त रॅडिकल्सना निष्प्रभ करू शकते. सुपरऑक्साइड डिसम्युटेज सुपरऑक्साइडला H2O2 मध्ये रूपांतरित करते, जे नंतर कॅटालेस आणि ग्लूटाथिओन पेरोक्सिडेजद्वारे H2O आणि O2 मध्ये रूपांतरित होते. ग्लूटाथिओन हा एक महत्त्वाचा रेणू आहे जो ROS नुकसान मर्यादित करतो. इतर अँटीऑक्सिडंट रेणूंमध्ये अल्फा टोकोफेरॉल (व्हिटॅमिन ई), एस्कॉर्बिक अॅसिड (व्हिटॅमिन सी), फॉस्फोलिपिड्स आणि सिस्टीन यांचा समावेश आहे. मानवी फुफ्फुसाच्या ऊतींमध्ये बाह्य पेशीय अँटिऑक्सिडंट्स आणि सुपरऑक्साइड डिसम्युटेज आयसोएन्झाइम्सचे प्रमाण जास्त असते, ज्यामुळे इतर ऊतींच्या तुलनेत ऑक्सिजनच्या उच्च सांद्रतेच्या संपर्कात आल्यावर ते कमी विषारी बनते.

हायपरॉक्सिया प्रेरित आरओएस मध्यस्थ फुफ्फुसाच्या दुखापतीला दोन टप्प्यात विभागता येते. प्रथम, एक्स्युडेटिव्ह टप्पा असतो, ज्यामध्ये अल्व्होलर टाइप १ एपिथेलियल पेशी आणि एंडोथेलियल पेशींचा मृत्यू, इंटरस्टिशियल एडेमा आणि अल्व्होलीत एक्स्युडेटिव्ह न्यूट्रोफिल्स भरणे हे वैशिष्ट्य असते. त्यानंतर, एक प्रसार टप्पा असतो, ज्या दरम्यान एंडोथेलियल पेशी आणि टाइप २ एपिथेलियल पेशी वाढतात आणि पूर्वी उघडलेल्या बेसमेंट झिल्लीला झाकतात. ऑक्सिजन इजा पुनर्प्राप्ती कालावधीची वैशिष्ट्ये फायब्रोब्लास्ट प्रसार आणि इंटरस्टिशियल फायब्रोसिस आहेत, परंतु केशिका एंडोथेलियम आणि अल्व्होलर एपिथेलियम अजूनही सामान्य स्वरूप राखतात.
फुफ्फुसीय ऑक्सिजन विषारीपणाचे क्लिनिकल प्रकटीकरण

विषाक्तता कोणत्या पातळीला होते हे अद्याप स्पष्ट झालेले नाही. जेव्हा FIO2 0.5 पेक्षा कमी असते तेव्हा क्लिनिकल विषाक्तता सामान्यतः उद्भवत नाही. सुरुवातीच्या मानवी अभ्यासात असे आढळून आले आहे की जवळजवळ 100% ऑक्सिजनच्या संपर्कात आल्याने संवेदी विकृती, मळमळ आणि ब्राँकायटिस होऊ शकतात, तसेच फुफ्फुसांची क्षमता, फुफ्फुसांचा प्रसार क्षमता, फुफ्फुसांचे अनुपालन, PaO2 आणि pH कमी होऊ शकतात. ऑक्सिजन विषाक्ततेशी संबंधित इतर समस्यांमध्ये शोषक अ‍ॅटेलेक्टेसिस, ऑक्सिजन प्रेरित हायपरकॅप्निया, तीव्र श्वसन त्रास सिंड्रोम (ARDS) आणि नवजात शिशु ब्रोन्कोपल्मोनरी डिस्प्लेसिया (BPD) यांचा समावेश आहे.
शोषक अ‍ॅटेलेक्टेसिस. नायट्रोजन हा एक निष्क्रिय वायू आहे जो ऑक्सिजनच्या तुलनेत रक्तप्रवाहात खूप हळूहळू पसरतो, त्यामुळे अल्व्होलर विस्तार राखण्यात भूमिका बजावतो. १००% ऑक्सिजन वापरताना, ताज्या वायूच्या वितरण दरापेक्षा ऑक्सिजन शोषण दर जास्त असल्याने, नायट्रोजनच्या कमतरतेमुळे अल्व्होलर वेंटिलेशन परफ्यूजन रेशो (V/Q) कमी असलेल्या भागात अल्व्होलर कोसळू शकते. विशेषतः शस्त्रक्रियेदरम्यान, भूल आणि अर्धांगवायूमुळे अवशिष्ट फुफ्फुसांचे कार्य कमी होऊ शकते, ज्यामुळे लहान वायुमार्ग आणि अल्व्होलीचे कोसळणे होऊ शकते, परिणामी अ‍ॅटेलेक्टेसिसची सुरुवात जलद होते.

ऑक्सिजन-प्रेरित हायपरकॅप्निया. गंभीर सीओपीडी रुग्णांना त्यांची स्थिती बिघडत असताना ऑक्सिजनच्या उच्च सांद्रतेच्या संपर्कात आल्यास त्यांना गंभीर हायपरकॅप्निया होण्याची शक्यता असते. या हायपरकॅप्नियाची यंत्रणा अशी आहे की हायपोक्सिमियाची श्वसन चालविण्याची क्षमता रोखली जाते. तथापि, कोणत्याही रुग्णामध्ये, वेगवेगळ्या प्रमाणात दोन इतर यंत्रणा कार्यरत असतात.
सीओपीडी रुग्णांमध्ये हायपोक्सिमिया हा कमी व्ही/क्यू क्षेत्रामध्ये ऑक्सिजनच्या कमी अल्व्होलर आंशिक दाबामुळे (PAO2) होतो. या कमी व्ही/क्यू क्षेत्रांचा हायपोक्सिमियावर होणारा परिणाम कमी करण्यासाठी, फुफ्फुसीय अभिसरणाच्या दोन प्रतिक्रिया - हायपोक्सिक पल्मोनरी व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन (HPV) आणि हायपरकॅप्निक पल्मोनरी व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन - रक्त प्रवाह चांगल्या हवेशीर भागात हस्तांतरित करतील. जेव्हा ऑक्सिजन सप्लिमेंटेशन PAO2 वाढवते तेव्हा HPV लक्षणीयरीत्या कमी होते, या भागात परफ्यूजन वाढते, परिणामी कमी V/Q प्रमाण असलेले क्षेत्र तयार होतात. फुफ्फुसांच्या या ऊतींमध्ये आता ऑक्सिजन भरपूर आहे परंतु CO2 काढून टाकण्याची त्यांची क्षमता कमकुवत आहे. या फुफ्फुसांच्या ऊतींचे वाढलेले परफ्यूजन चांगले वायुवीजन असलेल्या क्षेत्रांना बळी पडण्याच्या किंमतीवर येते, जे पूर्वीसारखे मोठ्या प्रमाणात CO2 सोडू शकत नाहीत, ज्यामुळे हायपरकॅप्निया होतो.

दुसरे कारण म्हणजे कमकुवत झालेले हॅल्डेन इफेक्ट, म्हणजेच ऑक्सिजनयुक्त रक्ताच्या तुलनेत, डीऑक्सिजनयुक्त रक्त जास्त CO2 वाहून नेऊ शकते. जेव्हा हिमोग्लोबिन डीऑक्सिजनयुक्त होते, तेव्हा ते अमिनो एस्टरच्या स्वरूपात अधिक प्रोटॉन (H+) आणि CO2 बांधते. ऑक्सिजन थेरपी दरम्यान डीऑक्सिहेमोग्लोबिनची एकाग्रता कमी होत असल्याने, CO2 आणि H+ ची बफरिंग क्षमता देखील कमी होते, ज्यामुळे शिरासंबंधी रक्ताची CO2 वाहून नेण्याची क्षमता कमकुवत होते आणि PaCO2 मध्ये वाढ होते.

दीर्घकालीन CO2 धारणा असलेल्या रुग्णांना किंवा उच्च-जोखीम असलेल्या रुग्णांना, विशेषतः अत्यंत हायपोक्सिमियाच्या बाबतीत, ऑक्सिजन पुरवताना, SpO2 88% ~ 90% च्या श्रेणीत राखण्यासाठी FIO2 चे बारकाईने समायोजन करणे अत्यंत महत्वाचे आहे. अनेक केस रिपोर्ट्सवरून असे दिसून येते की O2 चे नियमन करण्यात अयशस्वी झाल्यास प्रतिकूल परिणाम होऊ शकतात; रुग्णालयात जाताना CODP ची तीव्र तीव्रता असलेल्या रुग्णांवर केलेल्या यादृच्छिक अभ्यासात हे निःसंशयपणे सिद्ध झाले आहे. ऑक्सिजन प्रतिबंध नसलेल्या रुग्णांच्या तुलनेत, 88% ते 92% च्या श्रेणीत SpO2 राखण्यासाठी ऑक्सिजन पुरवण्यासाठी नियुक्त केलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्युदर लक्षणीयरीत्या कमी होता (7% विरुद्ध 2%).

ARDS आणि BPD. लोकांना फार पूर्वीपासून असे आढळून आले आहे की ऑक्सिजन विषाक्तता ARDS च्या पॅथोफिजियोलॉजीशी संबंधित आहे. मानवेतर सस्तन प्राण्यांमध्ये, १००% ऑक्सिजनच्या संपर्कामुळे पसरलेले अल्व्होलर नुकसान होऊ शकते आणि शेवटी मृत्यू होऊ शकतो. तथापि, गंभीर फुफ्फुसांचे आजार असलेल्या रुग्णांमध्ये ऑक्सिजन विषाक्ततेचे अचूक पुरावे अंतर्निहित आजारांमुळे झालेल्या नुकसानापासून वेगळे करणे कठीण आहे. याव्यतिरिक्त, अनेक दाहक रोग अँटीऑक्सिडंट संरक्षण कार्याचे नियमन वाढवू शकतात. म्हणून, बहुतेक अभ्यास जास्त ऑक्सिजन एक्सपोजर आणि तीव्र फुफ्फुसांच्या दुखापती किंवा ARDS यांच्यातील संबंध दर्शविण्यास अयशस्वी ठरले आहेत.

फुफ्फुसीय हायलाइन मेम्ब्रेन रोग हा पृष्ठभागावरील सक्रिय पदार्थांच्या कमतरतेमुळे होणारा आजार आहे, जो अल्व्होलर कोलॅप्स आणि जळजळ द्वारे दर्शविला जातो. हायलाइन मेम्ब्रेन रोग असलेल्या अकाली जन्मलेल्या नवजात बालकांना सामान्यतः उच्च सांद्रता असलेल्या ऑक्सिजनच्या इनहेलेशनची आवश्यकता असते. ऑक्सिजन विषाक्तता ही बीपीडीच्या रोगजननात एक प्रमुख घटक मानली जाते, अगदी अशा नवजात बालकांमध्ये देखील होते ज्यांना यांत्रिक वायुवीजनाची आवश्यकता नसते. नवजात बालकांना विशेषतः उच्च ऑक्सिजन नुकसान होण्याची शक्यता असते कारण त्यांचे सेल्युलर अँटीऑक्सिडंट संरक्षण कार्य अद्याप पूर्णपणे विकसित आणि परिपक्व झालेले नाही; अकाली जन्माची रेटिनोपॅथी हा वारंवार हायपोक्सिया/हायपरोक्सिया ताणाशी संबंधित आजार आहे आणि अकाली जन्माच्या रेटिनोपॅथीमध्ये हा परिणाम पुष्टी झाला आहे.
फुफ्फुसीय ऑक्सिजन विषारीपणाचा सहक्रियात्मक परिणाम

ऑक्सिजन विषाक्तता वाढवू शकणारी अनेक औषधे आहेत. ऑक्सिजन ब्लोमायसिनद्वारे उत्पादित ROS वाढवते आणि ब्लोमायसिन हायड्रोलेज निष्क्रिय करते. हॅमस्टरमध्ये, उच्च ऑक्सिजन आंशिक दाब ब्लोमायसिन प्रेरित फुफ्फुसांच्या दुखापतीला वाढवू शकतो आणि केस रिपोर्ट्समध्ये ब्लोमायसिन उपचार घेतलेल्या आणि पेरीऑपरेटिव्ह कालावधीत उच्च FIO2 च्या संपर्कात आलेल्या रुग्णांमध्ये ARDS चे वर्णन देखील केले आहे. तथापि, संभाव्य चाचणीमध्ये उच्च सांद्रता ऑक्सिजन एक्सपोजर, ब्लोमायसिनचा पूर्वीचा संपर्क आणि गंभीर पोस्टऑपरेटिव्ह फुफ्फुसीय बिघाड यांच्यातील संबंध दर्शविण्यास अपयशी ठरले. पॅराक्वॅट हे एक व्यावसायिक तणनाशक आहे जे ऑक्सिजन विषाक्ततेचे आणखी एक वाढवणारे आहे. म्हणून, पॅराक्वॅट विषबाधा आणि ब्लोमायसिनच्या संपर्कात असलेल्या रुग्णांशी व्यवहार करताना, FIO2 शक्य तितके कमी केले पाहिजे. ऑक्सिजन विषाक्तता वाढवू शकणाऱ्या इतर औषधांमध्ये डिसल्फिराम आणि नायट्रोफुरंटोइन यांचा समावेश आहे. प्रथिने आणि पोषक तत्वांच्या कमतरतेमुळे उच्च ऑक्सिजन नुकसान होऊ शकते, जे ग्लूटाथिओन संश्लेषणासाठी महत्त्वपूर्ण असलेल्या थायोल असलेल्या अमीनो अॅसिडच्या कमतरतेमुळे तसेच अँटिऑक्सिडंट जीवनसत्त्वे A आणि E च्या कमतरतेमुळे असू शकते.
इतर अवयव प्रणालींमध्ये ऑक्सिजन विषाक्तता

हायपरॉक्सियामुळे फुफ्फुसाबाहेरील अवयवांवर विषारी प्रतिक्रिया येऊ शकतात. एका मोठ्या मल्टीसेंटर रेट्रोस्पेक्टिव्ह कोहोर्ट अभ्यासात यशस्वी कार्डिओपल्मोनरी रिसुसिटेशन (CPR) नंतर वाढत्या मृत्युदर आणि उच्च ऑक्सिजन पातळी यांच्यात संबंध असल्याचे दिसून आले. अभ्यासात असे आढळून आले की CPR नंतर 300 mm Hg पेक्षा जास्त PaO2 असलेल्या रुग्णांमध्ये सामान्य रक्त ऑक्सिजन किंवा हायपोक्सिमिया असलेल्या रुग्णांच्या तुलनेत रुग्णालयात मृत्युदराचा धोका 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) होता. वाढत्या मृत्युदराचे कारण म्हणजे ROS मध्यस्थी केलेल्या उच्च ऑक्सिजन रीपरफ्यूजन दुखापतीमुळे हृदयविकाराच्या झटक्याने मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या कार्यात बिघाड. अलीकडील अभ्यासात आपत्कालीन विभागात इंट्यूबेशननंतर हायपोक्सिमिया असलेल्या रुग्णांमध्ये वाढत्या मृत्युदराचे वर्णन देखील केले आहे, जे वाढलेल्या PaO2 च्या डिग्रीशी जवळून संबंधित आहे.

मेंदूला दुखापत आणि स्ट्रोक असलेल्या रुग्णांसाठी, हायपोक्सिमिया नसलेल्यांना ऑक्सिजन पुरवल्याने कोणताही फायदा होत नाही असे दिसते. ट्रॉमा सेंटरने केलेल्या अभ्यासात असे आढळून आले की सामान्य रक्तातील ऑक्सिजन पातळी असलेल्या रुग्णांच्या तुलनेत, उच्च ऑक्सिजन (PaO2>200 mm Hg) उपचार घेतलेल्या मेंदूला दुखापत झालेल्या रुग्णांचा मृत्युदर जास्त होता आणि डिस्चार्ज मिळाल्यावर ग्लासगो कोमा स्कोअर कमी होता. हायपरबेरिक ऑक्सिजन थेरपी घेणाऱ्या रुग्णांवरील आणखी एका अभ्यासात न्यूरोलॉजिकल रोगनिदान खराब असल्याचे दिसून आले. एका मोठ्या मल्टीसेंटर चाचणीत, हायपोक्सिमिया (96% पेक्षा जास्त संपृक्तता) नसलेल्या तीव्र स्ट्रोक रुग्णांना ऑक्सिजन पुरवल्याने मृत्युदर किंवा कार्यात्मक रोगनिदानात कोणताही फायदा झाला नाही.

तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन (AMI) मध्ये, ऑक्सिजन सप्लिमेंटेशन ही सामान्यतः वापरली जाणारी थेरपी आहे, परंतु अशा रुग्णांसाठी ऑक्सिजन थेरपीचे मूल्य अजूनही वादग्रस्त आहे. तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या रुग्णांवर उपचार करण्यासाठी ऑक्सिजन आवश्यक आहे, कारण ते सहवर्ती हायपोक्सिमिया असलेल्या रुग्णांचे जीव वाचवू शकते. तथापि, हायपोक्सिमिया नसताना पारंपारिक ऑक्सिजन सप्लिमेंटेशनचे फायदे अद्याप स्पष्ट नाहीत. १९७० च्या दशकाच्या उत्तरार्धात, डबल-ब्लाइंड रँडमाइज्ड ट्रायलमध्ये गुंतागुंत नसलेल्या तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या १५७ रुग्णांची नोंदणी करण्यात आली आणि ऑक्सिजन थेरपीची तुलना ऑक्सिजन थेरपीशिवाय (६ एल/मिनिट) करण्यात आली. असे आढळून आले की ऑक्सिजन थेरपी घेणाऱ्या रुग्णांमध्ये सायनस टाकीकार्डियाचे प्रमाण जास्त होते आणि मायोकार्डियल एन्झाईम्समध्ये जास्त वाढ झाली होती, परंतु मृत्युदरात कोणताही फरक नव्हता.

एसटी सेगमेंट एलिव्हेशन असलेल्या तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या रुग्णांमध्ये, हायपोक्सिमिया नसलेल्या, 8 लिटर/मिनिट दराने अनुनासिक कॅन्युला ऑक्सिजन थेरपी सभोवतालची हवा श्वास घेण्याच्या तुलनेत फायदेशीर नाही. 6 लिटर/मिनिट दराने ऑक्सिजन इनहेलेशन आणि सभोवतालची हवा इनहेलेशनवरील दुसऱ्या अभ्यासात, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रुग्णांमध्ये 1 वर्षाच्या मृत्युदरात आणि पुनर्प्रवेश दरात कोणताही फरक आढळला नाही. रुग्णालयाबाहेर हृदयविकाराच्या झटक्याने ग्रस्त असलेल्या रुग्णांमध्ये 98% ते 100% आणि 90% ते 94% दरम्यान रक्त ऑक्सिजन संपृक्तता नियंत्रित केल्याने कोणताही फायदा होत नाही. तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनवर उच्च ऑक्सिजनचे संभाव्य हानिकारक परिणाम म्हणजे कोरोनरी धमनी आकुंचन, मायक्रोसर्कुलेशन रक्त प्रवाह वितरणात व्यत्यय, कार्यात्मक ऑक्सिजन शंट वाढणे, ऑक्सिजन वापर कमी होणे आणि यशस्वीरित्या रीपरफ्यूजन क्षेत्रात वाढलेले आरओएस नुकसान.

शेवटी, क्लिनिकल चाचण्या आणि मेटा-विश्लेषणांनी गंभीर आजारी रुग्णालयात दाखल झालेल्या रुग्णांसाठी योग्य SpO2 लक्ष्य मूल्यांची तपासणी केली. अतिदक्षता विभागात ४३४ रुग्णांवर पारंपारिक थेरपी (SpO2 लक्ष्य ९४%~९८%) आणि पारंपारिक थेरपी (SpO2 मूल्य ९७%~१००%) ची तुलना करणारी एकल केंद्र, ओपन लेबल रँडमाइज्ड चाचणी घेण्यात आली. अतिदक्षता विभागात यादृच्छिकपणे रूढीवादी ऑक्सिजन थेरपी घेण्यासाठी नियुक्त केलेल्या रुग्णांच्या मृत्युदरात सुधारणा झाली आहे, ज्यामध्ये शॉक, यकृत निकामी होणे आणि बॅक्टेरिमियाचे प्रमाण कमी झाले आहे. त्यानंतरच्या मेटा-विश्लेषणात २५ क्लिनिकल चाचण्यांचा समावेश होता ज्यामध्ये स्ट्रोक, ट्रॉमा, सेप्सिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि आपत्कालीन शस्त्रक्रिया यासारख्या वेगवेगळ्या निदानांसह १६००० हून अधिक रुग्णालयात दाखल झालेल्या रुग्णांची भरती करण्यात आली. या मेटा-विश्लेषणाच्या निकालांवरून असे दिसून आले की रूढीवादी ऑक्सिजन थेरपी धोरणे प्राप्त करणाऱ्या रुग्णांमध्ये रुग्णालयात मृत्युदर वाढला होता (सापेक्ष धोका, १.२१; ९५% CI, १.०३-१.४३).

तथापि, त्यानंतरच्या दोन मोठ्या प्रमाणात केलेल्या चाचण्यांमध्ये फुफ्फुसाच्या आजार असलेल्या रुग्णांमध्ये व्हेंटिलेटरशिवाय दिवसांच्या संख्येवर किंवा ARDS रुग्णांमध्ये 28 दिवसांच्या जगण्याच्या दरावर रूढीवादी ऑक्सिजन थेरपी धोरणांचा कोणताही परिणाम दिसून आला नाही. अलीकडेच, यांत्रिक वायुवीजन प्राप्त करणाऱ्या 2541 रुग्णांच्या अभ्यासात असे आढळून आले की तीन वेगवेगळ्या SpO2 श्रेणींमध्ये (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) लक्ष्यित ऑक्सिजन सप्लिमेंटेशनमुळे 28 दिवसांच्या आत यांत्रिक वायुवीजनशिवाय जगण्याचे दिवस, मृत्युदर, हृदयविकाराचा झटका, अतालता, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, स्ट्रोक किंवा न्यूमोथोरॅक्स यासारख्या परिणामांवर परिणाम झाला नाही. या डेटाच्या आधारे, ब्रिटिश थोरॅसिक सोसायटीच्या मार्गदर्शक तत्त्वांमध्ये बहुतेक प्रौढ रुग्णालयात दाखल झालेल्या रुग्णांसाठी 94% ते 98% च्या लक्ष्यित SpO2 श्रेणीची शिफारस केली जाते. हे वाजवी आहे कारण या श्रेणीतील SpO2 (पल्स ऑक्सिमीटरच्या ± 2%~3% त्रुटी लक्षात घेता) 65-100 मिमी Hg च्या PaO2 श्रेणीशी संबंधित आहे, जे रक्तातील ऑक्सिजन पातळीसाठी सुरक्षित आणि पुरेसे आहे. हायपरकॅप्निक श्वसनक्रिया बंद पडण्याचा धोका असलेल्या रुग्णांसाठी, O2 मुळे होणारे हायपरकॅप्निया टाळण्यासाठी 88% ते 92% हा एक सुरक्षित लक्ष्य आहे.