बातम्या

रक्तातील सोडियम, पोटॅशियम, कॅल्शियम, बायकार्बोनेट आणि द्रवपदार्थ संतुलन हे शरीरातील शारीरिक कार्ये राखण्यासाठी आधार आहेत. मॅग्नेशियम आयन विकारावर संशोधनाचा अभाव आहे. १९८० च्या दशकाच्या सुरुवातीला, मॅग्नेशियमला ​​"विसरलेले इलेक्ट्रोलाइट" म्हणून ओळखले जात असे. मॅग्नेशियम विशिष्ट चॅनेल आणि ट्रान्सपोर्टर्सचा शोध, तसेच मॅग्नेशियम होमिओस्टॅसिसच्या शारीरिक आणि हार्मोनल नियमनाची समज, क्लिनिकल औषधांमध्ये मॅग्नेशियमच्या भूमिकेबद्दल लोकांची समज सतत वाढत आहे.

पेशींच्या कार्यासाठी आणि आरोग्यासाठी मॅग्नेशियम महत्त्वाचे आहे. मॅग्नेशियम सामान्यतः Mg2+ स्वरूपात अस्तित्वात असते आणि वनस्पतींपासून ते उच्च सस्तन प्राण्यांपर्यंत सर्व जीवांच्या सर्व पेशींमध्ये असते. मॅग्नेशियम हे आरोग्य आणि जीवनासाठी एक आवश्यक घटक आहे, कारण ते सेल्युलर ऊर्जा स्रोत ATP चा एक महत्त्वाचा सहघटक आहे. मॅग्नेशियम प्रामुख्याने न्यूक्लियोटाइड्सशी बांधून आणि एंजाइम क्रियाकलाप नियंत्रित करून पेशींच्या मुख्य शारीरिक प्रक्रियांमध्ये भाग घेते. सर्व ATPase अभिक्रियांना Mg2+- ATP आवश्यक असते, ज्यामध्ये RNA आणि DNA कार्यांशी संबंधित प्रतिक्रियांचा समावेश असतो. मॅग्नेशियम पेशींमधील शेकडो एंजाइमॅटिक अभिक्रियांचा सहघटक आहे. याव्यतिरिक्त, मॅग्नेशियम ग्लुकोज, लिपिड आणि प्रथिने चयापचय देखील नियंत्रित करते. मॅग्नेशियम न्यूरोमस्क्युलर फंक्शन नियंत्रित करण्यात, हृदयाची लय, रक्तवहिन्यासंबंधी टोन, संप्रेरक स्राव नियंत्रित करण्यात आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये N-मिथाइल-डी-एस्पार्टेट (NMDA) च्या प्रकाशनात सहभागी आहे. मॅग्नेशियम हा इंट्रासेल्युलर सिग्नलिंगमध्ये सामील असलेला दुसरा संदेशवाहक आहे आणि जैविक प्रणालींच्या सर्कॅडियन लय नियंत्रित करणाऱ्या सर्कॅडियन लय जनुकांचा नियामक आहे.

मानवी शरीरात अंदाजे २५ ग्रॅम मॅग्नेशियम असते, जे प्रामुख्याने हाडे आणि मऊ ऊतींमध्ये साठवले जाते. मॅग्नेशियम हा एक महत्त्वाचा इंट्रासेल्युलर आयन आहे आणि पोटॅशियम नंतर दुसरा सर्वात मोठा इंट्रासेल्युलर कॅशन आहे. पेशींमध्ये, ९०% ते ९५% मॅग्नेशियम एटीपी, एडीपी, सायट्रेट, प्रथिने आणि न्यूक्लिक अॅसिड सारख्या लिगँड्सशी बांधला जातो, तर इंट्रासेल्युलर मॅग्नेशियमचा फक्त १% ते ५% मुक्त स्वरूपात असतो. इंट्रासेल्युलर फ्री मॅग्नेशियमची एकाग्रता १.२-२.९ मिलीग्राम/डीएल (०.५-१.२ मिमीोल/एल) आहे, जी बाह्य पेशीय एकाग्रतेसारखीच आहे. प्लाझ्मामध्ये, ३०% फिरणारे मॅग्नेशियम मुख्यतः फ्री फॅटी अॅसिडद्वारे प्रथिनांशी बांधले जाते. दीर्घकाळापर्यंत फ्री फॅटी अॅसिडचे उच्च प्रमाण असलेल्या रुग्णांमध्ये सामान्यतः रक्तातील मॅग्नेशियमची एकाग्रता कमी असते, जी हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि चयापचय रोगांच्या जोखमीच्या व्यस्त प्रमाणात असते. फ्री फॅटी अॅसिडमधील बदल, तसेच ईजीएफ, इन्सुलिन आणि अल्डोस्टेरॉनच्या पातळीमुळे रक्तातील मॅग्नेशियमच्या पातळीवर परिणाम होऊ शकतो.

मॅग्नेशियमचे तीन मुख्य नियामक अवयव आहेत: आतडे (आहारातील मॅग्नेशियम शोषण नियंत्रित करणारे), हाडे (हायड्रॉक्सीपेटाइटच्या स्वरूपात मॅग्नेशियम साठवणारे), आणि मूत्रपिंड (मूत्रमार्गातील मॅग्नेशियम उत्सर्जन नियंत्रित करणारे). या प्रणाली एकात्मिक आणि अत्यंत समन्वित आहेत, एकत्रितपणे आतड्याच्या हाडांच्या मूत्रपिंडाचा अक्ष तयार करतात, जो मॅग्नेशियमचे शोषण, विनिमय आणि उत्सर्जन यासाठी जबाबदार असतो. मॅग्नेशियम चयापचयातील असंतुलनामुळे पॅथॉलॉजिकल आणि शारीरिक परिणाम होऊ शकतात.

मॅग्नेशियम समृद्ध असलेल्या पदार्थांमध्ये धान्ये, बीन्स, काजू आणि हिरव्या भाज्यांचा समावेश आहे (मॅग्नेशियम हा क्लोरोफिलचा मुख्य घटक आहे). आहारातील मॅग्नेशियमच्या सेवनापैकी सुमारे 30% ते 40% आतड्यांद्वारे शोषले जाते. बहुतेक शोषण लहान आतड्यात आंतरकोशिकीय वाहतुकीद्वारे होते, ही एक निष्क्रिय प्रक्रिया आहे ज्यामध्ये पेशींमधील घट्ट जंक्शन असतात. मोठे आतडे ट्रान्ससेल्युलर TRPM6 आणि TRPM7 द्वारे मॅग्नेशियम शोषणाचे बारकाईने नियमन करू शकते. आतड्यांतील TRPM7 जनुकाच्या निष्क्रियतेमुळे मॅग्नेशियम, जस्त आणि कॅल्शियममध्ये गंभीर कमतरता येऊ शकतात, जी जन्मानंतर लवकर वाढ आणि जगण्यासाठी हानिकारक आहे. मॅग्नेशियमचे शोषण विविध घटकांनी प्रभावित होते, ज्यामध्ये मॅग्नेशियमचे सेवन, आतड्यांतील pH मूल्य, हार्मोन्स (जसे की इस्ट्रोजेन, इन्सुलिन, EGF, FGF23 आणि पॅराथायरॉइड संप्रेरक [PTH]), आणि आतड्यांतील मायक्रोबायोटा यांचा समावेश आहे.
मूत्रपिंडांमध्ये, मूत्रपिंडाच्या नळ्या बाह्य पेशी आणि पेशीच्या आतल्या दोन्ही मार्गांनी मॅग्नेशियम पुन्हा शोषून घेतात. सोडियम आणि कॅल्शियम सारख्या बहुतेक आयनांपेक्षा वेगळे, प्रॉक्सिमल ट्यूब्यूल्समध्ये फक्त थोड्या प्रमाणात (२०%) मॅग्नेशियम पुन्हा शोषले जाते, तर बहुतेक (७०%) मॅग्नेशियम हेन्झ लूपमध्ये पुन्हा शोषले जाते. प्रॉक्सिमल ट्यूब्यूल्स आणि हेन्झ लूपच्या खडबडीत शाखांमध्ये, मॅग्नेशियम पुनर्शोषण प्रामुख्याने एकाग्रता ग्रेडियंट्स आणि मेम्ब्रेन पोटेंशियलद्वारे चालते. क्लॉडिन १६ आणि क्लॉडिन १९ हेन्झ लूपच्या जाड शाखांमध्ये मॅग्नेशियम चॅनेल तयार करतात, तर क्लॉडिन १०b हे उपकला पेशींमध्ये सकारात्मक इंट्राल्युमिनल व्होल्टेज तयार करण्यास मदत करतात, ज्यामुळे मॅग्नेशियम आयन पुनर्शोषण चालते. दूरच्या नळ्यांमध्ये, मॅग्नेशियम पेशीच्या टोकावर TRPM6 आणि TRPM7 द्वारे पेशीच्या आतल्या आतल्या पुनर्शोषणाचे (५%~१०%) बारीक नियमन करते, ज्यामुळे अंतिम मूत्रमार्गातील मॅग्नेशियम उत्सर्जन निश्चित होते.
मॅग्नेशियम हा हाडांचा एक महत्त्वाचा घटक आहे आणि मानवी शरीरातील ६०% मॅग्नेशियम हाडांमध्ये साठवले जाते. हाडांमधील एक्सचेंज करण्यायोग्य मॅग्नेशियम प्लाझ्मा शारीरिक सांद्रता राखण्यासाठी गतिमान साठा प्रदान करते. मॅग्नेशियम ऑस्टिओब्लास्ट्स आणि ऑस्टिओक्लास्ट्सच्या क्रियाकलापांवर परिणाम करून हाडांच्या निर्मितीला प्रोत्साहन देते. मॅग्नेशियमचे सेवन वाढवल्याने हाडांच्या खनिजांचे प्रमाण वाढू शकते, ज्यामुळे वृद्धत्वादरम्यान फ्रॅक्चर आणि ऑस्टिओपोरोसिसचा धोका कमी होतो. हाडांच्या दुरुस्तीमध्ये मॅग्नेशियमची दुहेरी भूमिका असते. जळजळीच्या तीव्र टप्प्यात, मॅग्नेशियम मॅक्रोफेजमध्ये TRPM7 च्या अभिव्यक्तीला प्रोत्साहन देऊ शकते, मॅग्नेशियमवर अवलंबून सायटोकाइन उत्पादन वाढवू शकते आणि हाडांच्या निर्मितीच्या रोगप्रतिकारक सूक्ष्म वातावरणाला प्रोत्साहन देऊ शकते. हाडांच्या उपचारांच्या उशिरा पुनर्बांधणीच्या टप्प्यात, मॅग्नेशियम ऑस्टिओजेनेसिसवर परिणाम करू शकते आणि हायड्रॉक्सीयापेटाइट वर्षाव रोखू शकते. TRPM7 आणि मॅग्नेशियम व्हॅस्क्युलर स्मूथ स्नायू पेशींचे ऑस्टिओजेनिक फेनोटाइपमध्ये संक्रमण प्रभावित करून व्हॅस्क्युलर कॅल्सीफिकेशन प्रक्रियेत देखील भाग घेतात.

प्रौढांमध्ये सामान्य सीरम मॅग्नेशियम सांद्रता १.७~२.४ मिलीग्राम/डीएल (०.७~१.० मिमीोल/एल) असते. हायपोमॅग्नेसेमिया म्हणजे १.७ मिलीग्राम/डीएलपेक्षा कमी सीरम मॅग्नेशियम सांद्रता. सीमारेषेवरील हायपोमॅग्नेसेमिया असलेल्या बहुतेक रुग्णांमध्ये कोणतीही स्पष्ट लक्षणे नसतात. १.५ मिलीग्राम/डीएल (०.६ मिमीोल/एल) पेक्षा जास्त सीरम मॅग्नेशियम पातळी असलेल्या रुग्णांमध्ये दीर्घकालीन संभाव्य मॅग्नेशियम कमतरतेच्या शक्यतेमुळे, काही जण हायपोमॅग्नेसेमियासाठी कमी थ्रेशोल्ड वाढवण्याचा सल्ला देतात. तथापि, ही पातळी अजूनही वादग्रस्त आहे आणि त्यासाठी पुढील क्लिनिकल प्रमाणीकरण आवश्यक आहे. सामान्य लोकसंख्येपैकी ३%~१०% लोकांना हायपोमॅग्नेसेमिया आहे, तर टाइप २ मधुमेहाच्या रुग्णांमध्ये (१०%~३०%) आणि रुग्णालयात दाखल झालेल्या रुग्णांमध्ये (१०%~६०%) घटना दर जास्त आहे, विशेषतः अतिदक्षता विभागात (आयसीयू) रुग्णांमध्ये, ज्यांचा घटना दर ६५% पेक्षा जास्त आहे. अनेक गट अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की हायपोमॅग्नेसेमिया सर्व कारणांमुळे होणाऱ्या मृत्युदर आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांशी संबंधित मृत्युदराच्या वाढीव जोखमीशी संबंधित आहे.

हायपोमॅग्नेसेमियाच्या क्लिनिकल अभिव्यक्तींमध्ये अ-विशिष्ट लक्षणे समाविष्ट आहेत जसे की तंद्री, स्नायूंचा आकुंचन किंवा अपुर्‍या आहारामुळे होणारी स्नायू कमकुवतपणा, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल नुकसान वाढणे, मूत्रपिंडाचे पुनर्शोषण कमी होणे किंवा बाहेरून पेशींच्या आत मॅग्नेशियमचे पुनर्वितरण (आकृती 3B). हायपोमॅग्नेसेमिया सहसा हायपोकॅल्सेमिया, हायपोकॅलेमिया आणि मेटाबोलिक अल्कॅलोसिससह इतर इलेक्ट्रोलाइट विकारांसह एकत्र राहतो. म्हणून, हायपोमॅग्नेसेमियाकडे दुर्लक्ष केले जाऊ शकते, विशेषतः बहुतेक क्लिनिकल सेटिंग्जमध्ये जिथे रक्तातील मॅग्नेशियमची पातळी नियमितपणे मोजली जात नाही. केवळ गंभीर हायपोमॅग्नेसेमियामध्ये (सीरम मॅग्नेशियम <1.2 mg/dL [0.5 mmol/L]), असामान्य न्यूरोमस्क्युलर उत्तेजना (मनगटात घोट्याचे आकुंचन, अपस्मार आणि थरथरणे), हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी विकृती (अतालता आणि रक्तवाहिन्यांच्या संकोचन), आणि चयापचय विकार (इंसुलिन प्रतिरोध आणि उपास्थि कॅल्सीफिकेशन) सारखी लक्षणे स्पष्ट होतात. हायपोमॅग्नेसेमिया वाढत्या हॉस्पिटलायझेशन आणि मृत्युदराशी संबंधित आहे, विशेषत: जेव्हा हायपोकॅलेमियासह असते, जे मॅग्नेशियमचे क्लिनिकल महत्त्व अधोरेखित करते.
रक्तातील मॅग्नेशियमचे प्रमाण १% पेक्षा कमी आहे, त्यामुळे रक्तातील मॅग्नेशियमचे प्रमाण ऊतींमधील एकूण मॅग्नेशियमचे प्रमाण विश्वसनीयरित्या प्रतिबिंबित करू शकत नाही. संशोधनातून असे दिसून आले आहे की जरी सीरम मॅग्नेशियमचे प्रमाण सामान्य असले तरी, पेशीच्या आत मॅग्नेशियमचे प्रमाण कमी होऊ शकते. म्हणून, आहारातील मॅग्नेशियमचे सेवन आणि लघवीचे प्रमाण विचारात न घेता रक्तातील केवळ मॅग्नेशियमचे प्रमाण विचारात घेतल्यास क्लिनिकल मॅग्नेशियमची कमतरता कमी लेखता येते.

हायपोमॅग्नेसेमिया असलेल्या रुग्णांना अनेकदा हायपोकॅलेमिया होतो. हट्टी हायपोकॅलेमिया सहसा मॅग्नेशियमच्या कमतरतेशी संबंधित असतो आणि मॅग्नेशियमची पातळी सामान्य झाल्यानंतरच तो प्रभावीपणे दुरुस्त करता येतो. मॅग्नेशियमची कमतरता गोळा करणाऱ्या नलिकांमधून पोटॅशियम स्राव वाढवू शकते, ज्यामुळे पोटॅशियमचे नुकसान आणखी वाढते. इंट्रासेल्युलर मॅग्नेशियमच्या पातळीत घट Na+- K+- ATPase क्रियाकलाप रोखते आणि बाह्य रेनल मेड्युलरी पोटॅशियम (ROMK) चॅनेल उघडण्यास वाढवते, ज्यामुळे मूत्रपिंडांमधून पोटॅशियमचे नुकसान जास्त होते. मॅग्नेशियम आणि पोटॅशियममधील परस्परसंवादात सोडियम क्लोराइड को ट्रान्सपोर्टर (NCC) सक्रिय करणे देखील समाविष्ट आहे, ज्यामुळे सोडियम रीअॅब्सॉर्प्शनला चालना मिळते. मॅग्नेशियमची कमतरता NEDD4-2 नावाच्या E3 युबिक्विटिन प्रोटीन लिगेसद्वारे NCC विपुलता कमी करते, जे न्यूरोनल प्रिकर्सर सेल विकास कमी करते आणि हायपोकॅलेमियाद्वारे NCC सक्रियतेला प्रतिबंधित करते. NCC चे सतत डाउनरेग्युलेशन हायपोमॅग्नेसेमियामध्ये डिस्टल Na+ वाहतूक वाढवू शकते, ज्यामुळे मूत्रमार्गात पोटॅशियम उत्सर्जन वाढते आणि हायपोकॅलेमिया होतो.

हायपोमॅग्नेसेमिया असलेल्या रुग्णांमध्ये हायपोकॅल्सेमिया देखील सामान्य आहे. मॅग्नेशियमची कमतरता पॅराथायरॉइड संप्रेरक (PTH) च्या प्रकाशनास अडथळा आणू शकते आणि मूत्रपिंडांची PTH बद्दल संवेदनशीलता कमी करू शकते. PTH पातळी कमी झाल्यामुळे मूत्रपिंडातील कॅल्शियम पुनर्शोषण कमी होऊ शकते, मूत्रात कॅल्शियम उत्सर्जन वाढू शकते आणि शेवटी हायपोकॅल्सेमिया होऊ शकतो. हायपोमॅग्नेसेमियामुळे होणाऱ्या हायपोकॅल्सेमियामुळे, रक्तातील मॅग्नेशियमची पातळी सामान्य होईपर्यंत हायपोपॅराथायरॉइडिझम दुरुस्त करणे कठीण असते.

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये मॅग्नेशियमचे प्रमाण निश्चित करण्यासाठी सीरम टोटल मॅग्नेशियम मापन ही मानक पद्धत आहे. ती मॅग्नेशियमच्या प्रमाणातील अल्पकालीन बदलांचे त्वरीत मूल्यांकन करू शकते, परंतु शरीरातील एकूण मॅग्नेशियमचे प्रमाण कमी लेखू शकते. अंतर्जात घटक (जसे की हायपोअल्ब्युमिनेमिया) आणि बाह्य घटक (जसे की नमुना हेमोलिसिस आणि अँटीकोआगुलंट्स, जसे की EDTA) मॅग्नेशियमच्या मापन मूल्यावर परिणाम करू शकतात आणि रक्त चाचणी निकालांचा अर्थ लावताना या घटकांचा विचार करणे आवश्यक आहे. सीरम आयनीकृत मॅग्नेशियम देखील मोजले जाऊ शकते, परंतु त्याची क्लिनिकल व्यावहारिकता अद्याप स्पष्ट नाही.
हायपोमॅग्नेसेमियाचे निदान करताना, रुग्णाच्या वैद्यकीय इतिहासाच्या आधारे कारण निश्चित केले जाऊ शकते. तथापि, जर कोणतेही स्पष्ट कारण नसेल तर, मूत्रपिंड किंवा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमुळे मॅग्नेशियमचे नुकसान होते की नाही हे ओळखण्यासाठी विशिष्ट निदान पद्धती वापरल्या पाहिजेत, जसे की २४-तास मॅग्नेशियम उत्सर्जन, मॅग्नेशियम उत्सर्जन अंश आणि मॅग्नेशियम लोड चाचणी.

हायपोमॅग्नेसेमियाच्या उपचारांसाठी मॅग्नेशियम सप्लिमेंट्स हा पाया आहे. तथापि, हायपोमॅग्नेसेमियासाठी सध्या कोणतीही स्पष्ट उपचार मार्गदर्शक तत्त्वे नाहीत; म्हणून, उपचार पद्धत प्रामुख्याने क्लिनिकल लक्षणांच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते. सौम्य हायपोमॅग्नेसेमियाचा उपचार तोंडी पूरक आहाराने करता येतो. बाजारात अनेक मॅग्नेशियम तयारी उपलब्ध आहेत, प्रत्येकाचे शोषण दर वेगवेगळे आहेत. सेंद्रिय क्षार (जसे की मॅग्नेशियम सायट्रेट, मॅग्नेशियम एस्पार्टेट, मॅग्नेशियम ग्लाइसिन, मॅग्नेशियम ग्लुकोनेट आणि मॅग्नेशियम लॅक्टेट) मानवी शरीराद्वारे अजैविक क्षारांपेक्षा (जसे की मॅग्नेशियम क्लोराईड, मॅग्नेशियम कार्बोनेट आणि मॅग्नेशियम ऑक्साईड) अधिक सहजपणे शोषले जातात. तोंडी मॅग्नेशियम सप्लिमेंट्सचा सामान्य दुष्परिणाम म्हणजे अतिसार, जो तोंडी मॅग्नेशियम सप्लिमेंटेशनसाठी आव्हान निर्माण करतो.
रेफ्रेक्ट्री केसेससाठी, अ‍ॅडजुव्हंट ड्रग ट्रीटमेंटची आवश्यकता असू शकते. सामान्य मूत्रपिंड कार्य असलेल्या रुग्णांसाठी, एमिनोफेनिडेट किंवा ट्रायमिनोफेनिडेटसह एपिथेलियल सोडियम चॅनेल रोखल्याने सीरम मॅग्नेशियमची पातळी वाढू शकते. इतर संभाव्य धोरणांमध्ये सीरम मॅग्नेशियमची पातळी वाढवण्यासाठी SGLT2 इनहिबिटरचा वापर समाविष्ट आहे, विशेषतः मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये. या परिणामांमागील यंत्रणा अद्याप स्पष्ट नाहीत, परंतु ते ग्लोमेरुलर फिल्ट्रेशन रेटमध्ये घट आणि रेनल ट्यूबलर रीअॅब्सॉर्प्शनमध्ये वाढ यांच्याशी संबंधित असू शकतात. हायपोमॅग्नेसेमिया असलेल्या रुग्णांसाठी जे तोंडी मॅग्नेशियम सप्लिमेंटेशन थेरपीमध्ये अप्रभावी आहेत, जसे की शॉर्ट बोवेल सिंड्रोम, हात आणि पायांचे झटके किंवा एपिलेप्सी, तसेच अॅरिथमिया, हायपोकॅलेमिया आणि हायपोकॅल्सेमियामुळे होणारे हेमोडायनामिक अस्थिरता असलेले रुग्ण, इंट्राव्हेनस थेरपी वापरली पाहिजे. पीपीआयमुळे होणारा हायपोमॅग्नेसेमिया इन्युलिनच्या तोंडी प्रशासनाने सुधारला जाऊ शकतो आणि त्याची यंत्रणा आतड्याच्या मायक्रोबायोटामधील बदलांशी संबंधित असू शकते.

क्लिनिकल निदान आणि उपचारांमध्ये मॅग्नेशियम हे एक महत्त्वाचे परंतु अनेकदा दुर्लक्षित केलेले इलेक्ट्रोलाइट आहे. पारंपारिक इलेक्ट्रोलाइट म्हणून त्याची क्वचितच चाचणी केली जाते. हायपोमॅग्नेसेमियामध्ये सहसा कोणतीही लक्षणे नसतात. जरी शरीरात मॅग्नेशियम संतुलन नियंत्रित करण्याची अचूक यंत्रणा अद्याप स्पष्ट नसली तरी, मूत्रपिंड मॅग्नेशियम प्रक्रिया करण्याच्या यंत्रणेच्या अभ्यासात प्रगती झाली आहे. अनेक औषधे हायपोमॅग्नेसेमियाला कारणीभूत ठरू शकतात. रुग्णालयात दाखल झालेल्या रुग्णांमध्ये हायपोमॅग्नेसेमिया सामान्य आहे आणि दीर्घकाळ आयसीयूमध्ये राहण्यासाठी जोखीम घटक आहे. हायपोमॅग्नेसेमिया सेंद्रिय मीठ तयारीच्या स्वरूपात दुरुस्त केला पाहिजे. आरोग्य आणि रोगांमध्ये मॅग्नेशियमच्या भूमिकेबद्दल अजूनही अनेक रहस्ये उलगडायची असली तरी, या क्षेत्रात अनेक प्रगती झाल्या आहेत आणि क्लिनिकल डॉक्टरांनी क्लिनिकल औषधांमध्ये मॅग्नेशियमच्या महत्त्वाकडे अधिक लक्ष दिले पाहिजे.